English 学校主页 联系我们

注册送68元体验金电子游戏:【科研新进展】杨增岐教授课题组揭示病毒逃逸宿主抗病毒反应新机制

作者:王丹        发布日期:2024-04-03     浏览次数:

近日,注册送68元体验金电子游戏杨增岐教授课题组在 Journal of Virology 上发表了题为“The Ca2+-dependent phosphatase calcineurin dephosphorylates TBK1 to suppress antiviral innate immunity”的研究论文,博士生屈阳为论文第一作者,杨增岐教授和中国农业科学院上海兽医研究所丁铲研究员、孙英杰研究员为论文通讯作者。

钙离子(Ca2+)是第二信使,参与许多细胞功能。病毒经常通过打破细胞内Ca2+稳态,为自身复制增殖创造有利条件,包括逃逸宿主免疫反应。本研究以新城疫病毒(NDV)为模式病毒,探究病毒感染细胞后通过打破钙稳态逃逸宿主抗病毒反应的机制。研究发现,NDV感染能够引起细胞内游离Ca2+的增加,进而激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶(钙调神经磷酸酶,CaN)。活化的CaN进一步去磷酸化TBK1并负性调节IFN-I通路,抑制ISGs的产生。进一步研究发现,剥夺细胞外环境Ca2+或抑制细胞内钙库Ca2+释放均发挥了抗病毒效果。同时,抑制CaN活性也通过促进IFN-I的产生抑制了病毒复制。这些结果在仙台病毒(SeV)、禽流感病毒(AIV)、水泡口炎性病毒(VSV)、单纯疱疹病毒(HSV)上得到了相同的验证。这些结果表明,NDV通过劫持Ca2+信号网络,经CaN-TBK1信号轴负向调节天然免疫而逃逸宿主抗病毒反应。本研究揭示了Ca2+在病毒固有免疫应答中的潜在作用,为病毒感染性疾病的治疗提供了理论参考,为抗病毒药物的研发提供了新的靶点和见解。

11.png

本研究得到了国家自然科学基金委(32122085、32030108)等项目的支持。

原文链接:https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.00016-24

编辑:王丹

终审:黄勇

注册送68元体验金电子游戏手机 v5.2.8 - IOS/安卓版手机APP下载